Диета при хеликобактере



Март 10th, 2015 @ 10:24 дп admin

Диета при хеликобактере

Холестаз – это патологическое состояние, при котором отмечается уменьшение выделения желчи в узкий отдел кишечника, появляющееся в следствии нарушения ее продукции либо экскреции. В зависимости от этиопатогенетических механизмов развития нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку разделяют внепеченочный холестаз и внутрипеченочную его форму, имеющие принципиальные отличия в клинических проявлениях.

В большинстве обстановок эксперты используют термин синдром холестаза, так как данное патологическое состояние не есть независимой нозологической формой. Патоморфологически данная патология проявляется в виде появления капель желчи в печеночных клетках и около дилатированных каналикулов (внутрипеченочный холестаз). В случае если же имеет место внепеченочный вариант холестаза, капельки желчи скапливаются в основном около дилатированных желчных протоков, а также в маленьком количестве конкретно в печеночной паренхиме.

Холестаз печени при долгом течении провоцирует развитие структурных нарушений структуры печени обратимого и необратимого характера. В развернутой фазе патологического процесса отмечается расширение желчной капиллярной сети, формирование тромботических масс в сосудах, исчезновение ворсинчатого покрова в проекции канакулярных мембран и увеличение проницаемости клеточных мембран, что есть гистологическим критерием холестаза.

Хронический холестаз кроме перечисленных выше трансформаций характеризуется образованием необратимых нарушений в виде развития желчных инфарктов, территорий склероза и формирования микроабсцессов. Эксперты гастроэнтерологического профиля разделяют точку зрения, что фактически каждая форма поражения печени, как структурной единицы, неизбежно провоцирует патогенетические механизмы холестаза. Помимо этого, существует ряд патологий, сопровождающихся поражением протоков как внутрипеченочной, так и внепеченочной локализации.

Обстоятельства холестаза

Среди патологических состояний, талантливых провоцировать развитие холестаза выделяется большой спектр болезней, но объединяет все эти этиологические факторы единый этиопатогенетический механизм развития холестаза. Так, основным звеном патогенеза есть повреждающее влияние желчных кислот на печеночные клетки. Все заболевания и патологические состояния, являющиеся фоном для развития холестаза, принято разделять на две патогенетические категории: заболевания, сопровождающиеся нарушением продукции желчи в нужном количестве и патологические состояния, нарушающие обычный ток желчи.

Нарушение желчеобразовательной функции печени отмечается при алкогольном поражении печеночной паренхимы, вирусном и токсическом влиянии на организм с преимущественной локализацией токсических агентов в печени. Помимо этого, на процесс образования желчи оказывает негативное влияние нарушенная микрофлора в кишечнике, цирротические трансформации печени и эндотоксемические состояния. К данной этиопатогенетической категории относится и внутрипеченочный холестаз беременных дам.

На обычный процесс оттока желчи оказывают негативное влияние патологические трансформации желчевыводящих протоков (холангит, дуктопатия, заболевание Кароли), врожденные аномалии желчевыводящей протоковой системы, и системный билиарный цирроз печени. Такие системные заболевания, как туберкулез. лимфогранулематоз и саркоидоз неизбежно провоцируют трансформации в обычном функционировании структур гепато-билиарной системы, но данные нарушения развиваются в основном на поздних стадиях основного заболевания.

Внутрипеченочный холестаз в любых случаях сопровождается избыточным накоплением желчных кислот не только в циркулирующей крови, но и в тканях разного типа с одновременным недостаточным их содержанием в просвете двенадцатиперстного отдела узкого кишечника. Печеночный холестаз может протекать в нескольких формах. Так, при функциональном его варианте отмечается большое замедление канальцевого тока желчи, а морфологический холестаз сопровождается большим депонированием компонентов желчи в проекции гепатоцитов и желчных протоках. Клиническая форма внутрипеченочного холестаза отмечается при задержке компонентов желчи в циркулирующей крови, тогда как при обычных условиях желчные кислоты экскретируются в желчь.

Развитие внутрипеченочного холестаза делается вероятным кроме того при условии полного отсутствия обтурации просвета магистрального желчного протока. Но имеющаяся обструкция желчных протоков внутрипеченочного порядка неизбежно провоцирует развитие синдрома холестаза.

Симптомы и показатели холестаза

Холестатический синдром, обусловленный излишней экскрецией желчных кислот и других компонентов желчи в печени и других тканях человеческого организма, неизбежно сопровождается развитием патологических изменений структуры в органах-мишенях, имеющих специфические клинические и лабораторные проявления.

В базе развития клинических вариантов течения холестаза и их интенсивности положено три основных механизма: избыточное депонирование компонентов желчи в циркулирующей крови и тканях, большое понижение концентрации желчи в области двенадцатиперстной кишки, токсическое повреждающее влияние желчных кислот на гепатоциты. Интенсивность проявления тех либо иных клинических признаков зависит от фонового заболевания, выраженности печеночно-клеточной недостаточности и степени выраженности нарушения выделительной функции гепатоцитов.

Кожный зуд при холестазе наравне с показателями нарушения переваривания и всасывания питательных веществ в кишечнике являются главными клиническими параметрами данного патологического состояния, независимо от того, в какой форме протекает холестаз. Патогномоничными проявлениями хронического варианта течения холестаза есть обычное поражение кожи в виде развития гиперпигментации и образования ксантелазм, и печеночная дистрофия, как отображение поражения костной ткани. Формированию печеночной остеодистрофии содействует витаминная недостаточность группы Д и Е, и начальными проявлениями этого осложнения есть выраженный болевой синдром в проекции грудопоясничного отдела позвоночника. Помимо этого, данная категория больных относится к группе риска по происхождению спонтанных патологических переломов, обусловленных диффузным остеопорозом .

Изюминкой холестаза есть то, что развитие проявлений астенического синдрома появляется лишь при сопутствующем гепатоцеллюлярном поражении и проявляется в виде появления не мотивируемой слабости, головокружения, неосуществимости исполнения привычной физической нагрузки. При имеющемся внутрипеченочном холестазе отмечается изменение формы и размеров печени в сторону ее большого повышения, при условии полного отсутствия болевого синдрома и нарушения структуры печеночной паренхимы. Повышение параметров селезенки имеет место лишь в качестве сопутствующей патологии билиарному цирротическому поражению печени, что видится очень редко.

Одним из наиболее специфических проявлений холестаза, разрешающих умелому эксперту установить предварительный диагноз без специфического лабораторного обследования больного, есть изменение стула в виде повышения его дневного количества, зловонности, обесцвечивания и нарушения структуры. В связи с тем, что при холестазе отмечается ограничение поступления желчных кислот в двенадцатиперстный отдел узкого кишечника, в каловых массах скапливается громадная концентрация нерасщепленных жиров.

Нарушения всасывательной функции кишечника неизбежно воздействуют на витаминный баланс в организме. Так, кроме того непродолжительное течение холестаза провоцирует развитие недостаточности витамина К в организме, проявляющийся излишней кровоточивостью слизистых оболочек. Хронический же холестаз во всех обстановка сопровождается показателями авитаминоза группы А.

Результатом нарушения пищеварительной и всасывательной функции кишечника, которое отмечается при всех патогенетических вариантах холестаза, есть долгая изнуряющая диарея. Обильный диарейный синдром провоцирует развитие обезвоживания организма и выделение громадного количества электролитов и других питательных веществ. Финалом данного состояния есть развитие синдрома мальабсорбции и прогрессирующее понижение веса больного кроме того при условии обычного питания.

Наиболее значимым клиническим критерием хронического холестаза есть патогномоничное поражение кожных покровов в виде ксантом. каковые представлены желтыми опухолевидными пятнами, появляющимися в следствии нарушения липидного обмена. Любимой локализацией данных трансформаций являются кожные покровы верхней половины туловища, и область естественных складок кожи. Появление и исчезновение ксантом возможно расценивать как диагностический показатель, отражающий уровень холестерина в крови. В ситуации, в то время, когда пигментные пятна у больного локализуются только параорбитально, эксперты используют термин ксантелазмы.

Кроме этого холестаз сопровождается проявлениями, характерными для нарушения метаболизма меди в организме, поскольку при обычных условиях экскреция и всасывание меди в узком отделе кишечника происходит совместно с желчью. Долгий холестаз сопровождается большим возрастанием концентрации меди и депонированием ее в органах-мишенях по типу болезни Вильсона-Коновалова .



Главным осложнением холестаза, наблюдающимся в 70% случаев при условии долгого его течения, есть образование пигментных камней в структурах билиарной системы и сопутствующими показателями бактериального холангита. Помимо этого, клиническая картина у каждого больного может различаться, в зависимости от проявления фонового заболевания.

Холестаз у беременных

Распространенность данной патологии среди общей популяции беременных дам образовывает 1:500 и таковой большой показатель обуславливается домашним типом наследования. Помимо этого, холестаз при беременности склонен к рецидивирующему течению, исходя из этого последующая беременность в 80-90% случаев кроме этого протекает с показателями холестаза. Уровень летальности плода при холестазе у беременной дамы образовывает не более 10% и в приоритетном большинстве случаев обуславливается массивным маточным кровотечением благодаря витаминной недостаточности группы К.

Патогенетические механизмы развития холестаза у дамы в период беременности разъясняются нарушением метаболизма эстрогенов, оказывающих ингибирующее воздействие на процесс образования и выделения желчи. В ситуации, в то время, когда отмечается большое депонирование желчных кислот и других компонентов желчи в плаценту, существенно увеличивается риск провокации преждевременных родов на ранних сроках развития плода, несовместимых с жизнью. Среди гастроэнтерологов существует вывод, что беременность выступает в роли провоцирующего фактора развития имеющихся с рождения генетических недостатков продукции и выделения желчи.

Группу риска по формированию данной патологии составляют дамы, находящиеся в третьем триместре беременности и как правило единственным клиническим проявлением холестаза есть мучительный распространенный кожный зуд. Преимущественной локализацией кожных проявлений холестаза при беременности есть верхняя добрая половина туловища и особенно ладони рук. В большинстве обстановок кожный зуд самостоятельно нивелируется по окончании родоразрешения дамы не позднее чем через 14 дней.

Громаднейшей информативностью в отношении диагностики холестатического синдрома в период беременности владеет биохимический анализ крови, при изучении которого отмечается большое увеличение прямой фракции билирубина и активности щелочной фосфатазы при условии обычного показателя АЛТ и АСТ. При проведении специфического анализа содержания фракций желчных кислот в крови беременной дамы при холестазе отмечается большое повышение их концентрации, превышающее обычные значения в 100 и более раз.

Не обращая внимания на то, что холестаз при беременности на позднем сроке есть нередкой патологией кроме того у полностью здоровых дам, при выявлении его показателей нужно шепетильно обследовать пациентку на предмет наличия других болезней, имеющих сходную клиническую и лабораторную картину (паренхематозная и механическая желтуха, наследственные заболевания с метаболическими нарушениями, острый жировой гепатоз ).

При условии незначительно выраженных клинических и лабораторных параметров холестаза лечение беременной содержится только в применении препаратов симптоматического ряда (Прометазин в дневной дозе 75 мг, Фенобарбитал в дневной дозе 45 мг перорально). В ситуации, в то время, когда у беременной дамы отмечается большое превышение уровня желчных кислот и всецело отсутствуют показания с целью проведения родоразрешения в плановом порядке, рекомендуется применения препаратов, воздействие которых направлено на понижение уровня сывороточных желчных кислот (Холестирамин в дневной дозе 12 г) с одновременным применением Фитоменадиона по 10 мг подкожно один раз в неделю и Фолиевой кислотой в дневной дозе 1 мг.

В связи с повышенным риском маточных кровотечений диета при холестазе беременных имеет громадное значение. Дама обязана в достаточном количестве использовать продукты питания, которые содержат высокую концентрацию витамина К, и сократить потребление жирной пищи.

Холестаз у детей

Частота встречаемости холестаза у детей в период новорожденности и в грудной период существенно разнится в популяции разных государств и регионов, но существует некоторая тенденция к повышению заболеваемости холестазом внепеченочного происхождения у данной категории больных. Не нужно кроме этого упускать из виду транзиторные варианты течения холестатического синдрома новорожденных, кроме того при том, что значительного вреда здоровью и формированию ребенка он не приносит.

Диета при хеликобактере

Определение этиопатогенетического варианта холестаза у детей имеет наиболее значимое значение, поскольку от этого зависит предстоящая тактика лечения больного. В настоящее время большая часть вариантов внепеченочного холестаза у грудных детей есть полным показанием для применения своевременного вмешательства, поскольку современные методики хирургического лечения атрезии желчных дорог внепеченочного порядка разрешает добиться прекрасных результатов в устранении показателей холестаза.

Неспециализированными показателями, характерными для обоих этиопатогенетических вариантов холестаза есть появление клинических и лабораторных показателей нарушения оттока желчи. Клиническими параметрами в этом случае есть появление желтушного окрашивания кожных покровов и слизистых оболочек, обесцвечивание каловых масс и потемнение мочи. Наиболее значимым диагностическим показателем холестаза в период новорожденности есть окраска каловых масс, поскольку изменение ее разрешает оценить динамику развития холестаза. Для новорожденных детей не характерно появление выраженного кожного зуда, а в более старшем возрасте выраженный зуд кожи отмечается при внутрипеченочном варианте холестаза. направляться учитывать, что в период новорожденности холестаз постоянно протекает с желтухой, что есть специфическим патогномоничным клиническим маркером данной патологии.

У детей кроме выраженной клинической симптоматики холестаз сопровождается большими трансформациями лабораторных показателей в виде повышения показателя билирубина конъюгированного типа, повышенного показателя неспециализированного холестерина и повышения активности щелочной фосфатазы.

Самой распространенной обстоятельством развития внепеченочного варианта холестаза у ребенка в период новорожденности есть атрезия желчных дорог внепеченочного порядка, наблюдающаяся в одном случае из 10000 новорожденных. Внутрипеченочный вариант развития холестаза у детей имеет место при ярком вирусном, метаболическом и иммунологическом гепатоцеллюлярном поражении печеночной паренхимы.

Медикаментозная коррекция холестаза содержится в назначении препаратов, улучшающих оттекание желчи и нормализующих показатели желчных кислот в сыворотке крови, причем выбор препарата зависит от степени клинических и лабораторных проявлений холестаза (Фенобарбитал в расчетной дозе 5 мг на 1 кг веса ребенка, Холестирамин в дневной дозе 4 г). Назначение препаратов глюкокортикостероидного ряда считается неоправданным для детей грудного возраста ввиду полного отсутствия эффективности и повышенного риска развития инфекционных осложнений.

Лечение холестаза

Так как холестаз не есть независимой нозологической формой и представляет собой клинико-лабораторное сопровождение основного фонового заболевания, то все варианты лечебных мероприятий, используемых при данной патологии, относятся к разряду симптоматических либо этиопатогенетических.

Основной целью симптоматического компонента лечения холестаза есть устранение основных клинических показателей заболевания, в частности кожного зуда. Самым действенным способом купирования кожных проявлений холестаза есть дренирование желчевыводящих дорог наружным либо внутренним методами, по окончании применения которых, кожный зуд заканчивается в течении 48 часов. При имеющихся противопоказаниях к применению дренирования желчевыводящих протоков, направляться использовать Холестирамин, потребление которого разрешает нивелировать кожный зуд в течение пяти дней. Оптимальной разовой дозировкой Холестирамина считается 4 г с предпочтительным приемом совместно с завтраком, обедом и ужином. Появление показателей гипопротромбинемии есть показанием для перехода на парентеральный путь введения Холестирамина в минимальной действенной дозе.

Еще одним препаратом, оказывающим действенное противозудное воздействие, есть Урсодезоксихолевая кислота. Особенно данный препарат действен в лечении больных, страдающих первичным билиарным циррозом в расчетной дозе 10 мг на 1 кг веса больного. При условии полного отсутствия результата от применения перечисленных выше препаратов направляться прибегнуть к назначению седативных препаратов кратким курсом (Фенобарбитал по 0,05 г два раза в день). Хорошим противозудным эффектом владеют препараты глюкокортикостероидного ряда, но ввиду имеющегося широкого спектра негативных реакций в виде ухудшения состояния костной ткани и повышения риска инфекционных осложнений, данное лечение используется очень редко.

Диета при хеликобактере

При условии имеющегося у больного рефрактерного зуда, сочетающегося с критическими значениями холестерина в крови и ксантоматозной невропатией, направляться использовать плазмаферез непродолжительным курсом. Но как правило единственной методикой разрешающей устранить рефрактерный кожный зуд при холестазе есть трансплантация печени.

Использование препаратов, владеющих выраженным гепатопротекторным действием, продемонстрировано при внутрипеченочном варианте холестаза и препаратом выбора в данной ситуации есть Гептрал. Курс гепатопротекторной терапии содержится в парентеральном введении Гептрала в дозе 5 мл в течение 14 дней и последующий переход на таблетированный прием препарата в дневной дозировке 800 мг в течение как минимум несколько месяцев. Подобным эффектом владеет Рифампицин, который усиливает кислотную микрофлору, нужную для обычного метаболизма желчных кислот. Схема приема Рифампицина содержится в пероральном применении 150 мг в день в течение трех месяцев.

Диета при хеликобактере

Имеющаяся у больного билиарная компрессия есть основанием для применения методик своевременного вмешательства. В настоящее время имеющийся у больного с холестазом конкремент в проекции неспециализированного желчного протока удачно устраняется способом проведения папиллосфинктеротомии эндоскопическим способом. В ситуации, в то время, когда обструкция желчевыводящих протоков обусловлена имеющимся опухолевым субстратом, первоочередной задачей оперирующего онколога есть оценка резектабельности опухоли. В случае если опухолевый процесс находится на неоперабельной стадии, хирургом должно приниматься решение о проведении дренирования желчных дорог эндоскопическим доступом.

Использование любого своевременного пособия при холестазе требует тщательного подхода к вопросу подготовки больного к своевременному вмешательству, учитывая большой риск развития инфекционных и геморрагических осложнений. С целью предотвращения вероятного кровотечения, предоперационная подготовка больного, страдающего холестазом предусматривает парентеральное введение витамина К в дневной дозе 0,03 г. Для уменьшения риска происхождения инфекционных осложнений больному в предоперационном и послеоперационном периоде направляться использовать адекватную схему бактерицидной терапии.

Диета при хеликобактере

Основополагающим звеном лечения хронического холестаза есть коррекция пищевого поведения и авитаминоза. Коррекция питания содержится в обогащении ежедневного меню продуктами, содержащими растительный жир и резком ограничении потребления нейтральных жиров. В случае появления у больного минимальных проявлений недостаточности витамина А в виде понижения сумеречного зрения рекомендуется применения курса парентерального введения масляного раствора в дозе 10000 МЕ.

Помимо этого, хроническое течение холестаза постоянно сопровождается нарушением процесса костеобразования, что выражается в развитии прогрессирующего остеопороза и последствиями данного патологического состояния. При выявлении у больного с холестазом начальных проявлений остеопороза нужно использовать заместительную терапию витамином Д по схеме: один раз в тридцать дней внутримышечное введение 100000 МЕ либо перорально 3 раза в неделю по 50000 МЕ. Назначение витамина Д оправдано кроме того при условии отсутствия показателей поражения костной ткани в качестве профилактического средства больным с долгим течением желтушного синдрома.

В некоторых обстановках холестатический синдром у больного может протекать с возникновением выраженного болевого синдрома в проекции костей, исходя из этого в этом случае оправданным есть назначение внутривенного введения Глюконата кальция в расчетной дозе 15 мг на 1 кг веса с 5% раствором глюкозы в объеме 500 мл. Кроме этого назначение заместительной терапии препаратами кальция и витамина Д в обязательном порядке проводится в послеоперационном периоде по окончании проведения трансплантации печени.

  • Digg
  • Technorati
  • Magnolia
  • Newsvine
  • Reddit

Статьи по теме