Паралитическая кишечная непроходимость



Паралитическая кишечная непроходимость

Громаднейшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая есть самым нередким и важным осложнением послеоперационного периода.

При наличии перитонита (кроме того по окончании ликвидации источника его происхождения) парез кишечника как правило получает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств.

Появившееся в следствии пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке.

Функциональные трансформации внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением.

Утрата жидкости, белков, электролитов в просвете кишки, нарушение процесса всасывания в ней, приводят к гиповолемии, соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики.

Увеличивается проницаемость кишечной стены, и появляется опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают появившийся порочный круг, порвать который тем тяжелее, чем больше прошло времени с момента происхождения пареза.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника обусловлена главным образом следующими обстоятельствами: 1)

недостаточной оценкой системных нарушений, появляющихся при парезе, и их роли в поддержании его; 2)

отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке; 3)

нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Появившееся по окончании операции ограничение моторной функции кишечника направляться, возможно, разглядывать как биологически оправданную, рефлекторную предохранительную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое либо химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости.

Паралитическая кишечная непроходимость

Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших, но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, разумеется, и обусловлено происхождение пареза кишечника при воспалениях легких, травмах и воспалительных процессах мочевыводящих дорог.

В соответствии с современными патофизиологическими воззрениями считается, что, независимо от обстоятельств, приводивших к парезу кишечника, поддержанию его содействуют главным образом два взаимосвязанных события: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

Клиническая картина I

стадия появляется конкретно за своевременным вмешательством. В данной стадии пареза отсутствуют органические трансформации в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные трансформации в кишечной стенке преходящ (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно-электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью своевременного вмешательства и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Пузо умеренно, равномерно вздут, при аускультации его четко выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота нередкая (ярким содержимым желудка) или редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Быть может, что данной стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, но клинически у послеоперационного больного ее не удается распознать. II

стадия. При ней наровне с функциональными имеют место и органические трансформации в периферических нервных устройствах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети неспокойны, отмечается одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на обычных цифрах или повышено.

При изучении водно-электролитного баланса выявляются: гипонатриемия, гипохлоремия, во многих случаях гипокалиемия; ОЦК понижается до 25% в сравнении с исходными данными, главным образом за счет объема плазмы.

Пузо существенно вздут, при аускультации его иногда удается прослушать вялые единичные перистальтические шумы; довольно часто повторяется рвота дуоденальным содержимым. III

стадия. В данной стадии пареза преобладают морфологические трансформации в нервном аппарате кишечной стены и абдоминальных вегетативных нервных сплетений; микроциркуляторные трансформации характеризуются паретическим расширением прека- пилляров и патологическим депонированием крови в емкостных венах. Общее состояние больных сверхтяжелое.

Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, понижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии.

При биохимических изучениях выявляется: понижение ОЦК в пределах от 25 до 40% в сравнении с исходными данными, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до одного года частенько отмечается метаболический алкалоз).

Пузо резко, равномерно вздут, время от времени возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается — немой пузо.

При перкуссии значительно чаще определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель (тяжелая кишка), нежели ее наличием в свободной брюшной полости. Для данной стадии пареза характерна рвота с примесью застойного кишечного содержимого. II

и III стадии пареза кишечника значительно чаще являются проявлением перитонита, продолжающего свое развитие, не обращая внимания на своевременное устранение источника его происхождения. Исходя из этого лечение пареза кишечника поздних стадий фактически аналогично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии, в большинстве случаев соответствует состоянию, характерному для II—III стадии.



Дифференциальный диагноз выполняют с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью.

Паралитическая кишечная непроходимость

Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвота, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника).

Существенно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч и более по окончании ее начала, в то время, когда уже отсутствует либо практически не проявляется симптом ви димой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует применять контрастную ирригографию.

Наличие спавшейся толстой кишки говорит о механической непроходимости, обычный либо увеличенный ее диаметр разрешает заподозрить парез кишечника.

В сложных случаях для дифференциальной диагностики направляться провести комплекс мероприятий, направленных на восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника; по окончании повторных перидуральных блокад (2—3 с промежутком в 2—2,5 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина.

При динамической непроходимости улучшается состояние больного, заканчивается рвота, восстанавливается отхождение газов, время от времени отходит стул.

При механической непроходимости за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота делается более нередкой, а отхождение газов и стула не происходит.

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно возможно поделить на три группы. 1.

Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; своевременные способы декомпрессии кишечника методом его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку. 2.

Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет яркой активации его нервно-мышечного аппарата: 1)

усиление тонуса парасимпатической иннервации посредством ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиноми-

метиков (ацеклидин); 2)

активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин); 3)

усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника; 4)

действие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия, сорбитола, сормантола. 3.

Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание функционального спокойствия кишечника: 1)

повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада; 2)

повторное введение в туловище 0,25%-ного раствора новокаина; 3)

внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков; 4)

продленная перидуральная блокада; 5)

Паралитическая кишечная непроходимость

При лечении пареза поздних стадий непременным условием есть постоянная трансназальная интубация желудка , пока сохраняется застойный темперамент содержимого. Нужно учитывать количество утрат каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания.

Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера своевременного вмешательства) начинают лишь по окончании ликвидации застойных явлений в желудке.

Паралитическая кишечная непроходимость

Применение мероприятий II-й группы у детей с III стадией пареза лишь усугубляет его и в конечном счете может заставить хирурга к очень рискованной и малооправданной релапа- ротомии.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение получает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипарети- ческий эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

Вследствие этого полностью продемонстрированной продленная периду- ральная обезболивание у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других серьёзных болезней органов брюшной полости.

При применении долгой перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II—III стадии купируются в полном большинстве случаев не позднее 2-х — начала 3-х дней.

Долгая перидуральная блокада ведет к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни по окончании операции и тем самым в значительной степени даёт предупреждение нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами: 1)

долгой регионарной симпатической блокадой; 2)

обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет понижения мышечного напряжения; 3)

отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Тяжело переоценить значение любого из этих факторов. Однако, ведущее значение имеет первый.

Лишь в том случае, в то время, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, возможно рассчитывать на большой эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

Наряду с этим по аналогии с известным действием паранефраль- ной блокады по А. В. Вишневскому перидуральная обезболивание деятельно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Большая блокада симпатической иннервации в громаднейшей степени содействует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

С целью достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии (в случае ее применения с целью лечения поздних стадий пареза) нужно, дабы вводимый анестетик блокировал корешки IV—XI грудных спинальных сегментов — место формирования чревных нервов. Как мы знаем, большой, небольшой и мельчайший чревные нервы составляют сим патическую порцию чревного сплетения — основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения разрешили распознать четкую закономерную зависимость антипаретического результата от уровня конца катетера, введенного в перидуральное пространство.

Наиболее оптимальным есть размещение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV—V грудных позвонков.

У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду маленьких размеров пе- ридурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

У детей старшего возраста нужно катетеризовать перидуральное пространство на уровне VI—VIII грудных позвонков.

В настоящее время в любых ситуациях производится рентгенологический контроль размещения катетера, вводимого в перидуральное пространство.

С целью контрастирования катетера при рентгенографии нужно ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,

1—0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение направляться отдавать рентгенконтрастным катетерам.

Размещение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом разрешает считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала.

Отсутствие признаков спинального блока по окончании введения дозы действия тримекаина говорит о размещении катетера в перидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении размещения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV—VI грудные позвонки) полное отсутствие показателей разрешения пареза кишечника по окончании последовательного проведения 6—8 перидуральных блокад разрешает с большой степенью возможности предположить происхождение ситуации, требующей пов торного своевременного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника по окончании временного его разрешения в ранние сроки.

Статьи по теме